日本名古屋大學的一個研究小組報告說，在哺乳動物的大腦視前區(qū)，一組被稱為EP3神經(jīng)元的神經(jīng)元在調(diào)節(jié)體溫方面起著關鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)可能為人工調(diào)節(jié)體溫技術的發(fā)展鋪平道路，以幫助治療中暑、體溫過低，甚至肥胖。

人類和許多其他哺乳動物的體溫被調(diào)節(jié)在37°C左右(98.6°F)，這優(yōu)化了所有的調(diào)節(jié)功能。當他們的體溫明顯偏離正常范圍時，功能就會受損，這可能會導致中暑、體溫過低，最嚴重的情況下會導致死亡。然而，如果可以人為地將體溫調(diào)整到正常范圍，這些情況可能會得到治療。

大腦的溫度調(diào)節(jié)中心位于視前區(qū)，這是下丘腦的一部分，控制著身體的重要功能。例如，當視前區(qū)接收到一種叫做前列腺素E (PGE₂)，這個區(qū)域會釋放一個命令來提高體溫，以對抗病毒、細菌和其他致病生物。

然而，目前還不清楚究竟是視前區(qū)的哪些神經(jīng)元釋放了升高或降低體溫的命令。為了識別這些神經(jīng)元，名古屋大學的Kazuhiro Nakamura教授，講師Yoshiko Nakamura和他們的同事，與Juntendo大學的Hiroyuki Hioki教授合作，用大鼠進行了一項研究。他們專注于視前區(qū)的EP3神經(jīng)元，這些神經(jīng)元表達PGE的EP3受體₂，并考察其調(diào)節(jié)體溫的功能。

中村教授和他的同事們首先研究了視前區(qū)EP3神經(jīng)元的活動如何隨著環(huán)境溫度的變化而變化。對大鼠來說舒適的環(huán)境溫度在28℃左右。研究人員將大鼠暴露在低溫(4°C)、室溫(24°C)和高溫(36°C)中兩個小時。結(jié)果顯示，暴露在36°C時，EP3神經(jīng)元被激活，而暴露在4°C和24°C時則沒有。

然后，研究小組觀察了視前區(qū)EP3神經(jīng)元的神經(jīng)纖維，以確定EP3神經(jīng)元的信號在哪里傳遞。觀察發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)纖維分布在大腦的各個區(qū)域，特別是下丘腦背內(nèi)側(cè)(DMH)，它激活交感神經(jīng)系統(tǒng)。他們的分析還表明，EP3神經(jīng)元用于向DMH傳遞信號的物質(zhì)是γ -氨基丁酸(GABA)，一種神經(jīng)元興奮的主要抑制劑。

為了進一步研究EP3神經(jīng)元在溫度調(diào)節(jié)中的作用，研究人員使用化學發(fā)生方法人為地操縱它們的活動。他們發(fā)現(xiàn)，激活這些神經(jīng)元會導致體溫下降，而抑制它們的活動則會導致體溫升高。

綜上所述，本研究表明，視前區(qū)的EP3神經(jīng)元通過釋放GABA向DMH神經(jīng)元發(fā)送抑制信號來控制交感反應，在調(diào)節(jié)體溫中發(fā)揮關鍵作用。“可能，視前區(qū)的EP3神經(jīng)元可以精確地調(diào)節(jié)信號強度，以調(diào)節(jié)體溫”。

“例如，在炎熱的環(huán)境中，信號會增強，抑制交感神經(jīng)的輸出，導致皮膚血液流動增加，以促進身體熱量的輻射，防止中暑。然而，在寒冷的環(huán)境中，激活交感神經(jīng)輸出的信號會減少，從而促進棕色脂肪組織和其他器官產(chǎn)生熱量，以防止體溫過低。此外，在感染時，PGE₂作用于EP3神經(jīng)元以抑制其活動，從而激活交感神經(jīng)輸出，從而引起發(fā)燒。”

這項研究的發(fā)現(xiàn)可能為人工調(diào)節(jié)體溫的技術的發(fā)展鋪平道路，該技術可以應用于廣泛的醫(yī)療領域。有趣的是，這項技術可能有助于治療肥胖，通過保持體溫略高于正常水平來促進脂肪燃燒。

“最重要的是，這項技術可以為人們在更熱的全球環(huán)境中生存提供新的策略，這正在成為一個嚴重的全球性問題”。

文章標題

Prostaglandin EP3 receptor-expressing preoptic neurons bidirectionally control body temperature via tonic GABAergic signaling